Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

3η αναθεώρηση 12/2015

περιεχόμενα- παραπομπές  |ύπνος και εγρήγορση| Ύπνος, ανώτερες αναπνευστικές οδοί|Ύπνος, μεταβολές αερίων|μη REM ύπνος|ύπνος REM|εγρήγορση|ύπνος και εγρήγορση|αφύπνιση ως αίτιο και συνέπεια διαταραχών της αναπνοής|μετάπτωση στον ύπνο|Ύπνος, σταδιοποίηση|μεταβολές αναπνευστικού ελέγχου|ύπνος μεταβολές αερίων|τύποι υπνικής άπνοιας|πολυυπνογραφία|μελέτη ύπνου|κλίμακα υπνηλίας Epoworth|σύνδρομο αποφρακτικής υπνικής άπνοιας/υπόπνοιας (flash card)|αποφρακτική υπνική άπνοια|Σύνδρομο αποφρακτικής υπνικής άπνοιας|παθογένεια υπνικής άπνοιας|αίτια χρόνιας υπνηλίας|σύμφυτος ή επίκτητος υποαερισμός|σύνδρομο υποαερισμού-παχυσαρκίας|Ναρκοληψία|μελέτη ύπνου|πολυκαταγραφική μελέτη ύπνου|πολυπνογαραφία|διαταραχές αναπνοής επί νευρομυϊκών παθήσεων|σύνδρομο υποαερισμού λόγω παχυσαρκίας| διαταραχές ύπνου επί κυφοσκολιώσεως|Κεντρικής αιτιολογίας υπνική άπνοι&alpha|υπνοαπνοϊκό σύνδρομο και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια |αναπνοή Cheyne-Stokes και υπνική άπνοια, επί χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας|υπνική άπνοια επί ΧΑΠ|σύνδρομο υποαερισμού|θεραπεία |θεραπεία υπνικής άπνοιας|μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός|συνεχής θετική πίεση αεραγωγών|αερισμός με συνεχή θετική πίεση, CPAP|Ρινικές συσκευές συνεχούς θετικής πιέσεως: μηχανισμός δράσεως|ρCPAP και ανώτεροι αναπνευστικοί οδοί| αποφρακτική υπνική άπνοια και κολπική μαρμαρυγή|Σύνδρομο Kleine-Levin|οξυγονοθεραπεία|βιβλιογραφία |

Ύπνος και εγήγορση
φυσιολογία του ύπνου. |φυσιολογία του ύπνου|

Ο ύπνος, κρίσιμη λειτουργία του οργανισμού, παραμένει ένα μυστήριο, αν και χωρίς ύπνο, τα ζώα αποθνήσκουν. Η κατάσταση του ύπνου αντεπιδρά με την αναπνοή με διάφορους, κρίσιμους, τρόπους. Η αναπνευστική αγωγή (:drive) μεταβάλλεται που, σε επιρρεπή άτομα, μπορεί να οδηγήσει σε νυκτερινό υποαερισμό, ή κεντρικής αιτιολογίας υπνική άπνοια. (:διακοπή της αναπνοής, λόγω αναστολής της αγωγής της). |ύπνος και εγρήγορση| Ύπνος, ανώτερες αναπνευστικές οδοί|Ύπνος, μεταβολές αερίων|μη REM ύπνος|ύπνος REM|εγρήγορση|ύπνος και εγρήγορση|αφύπνιση ως αίτιο και συνέπεια διαταραχών της αναπνοής|μετάπτωση στον ύπνο|Ύπνος, σταδιοποίηση|μεταβολές αναπνευστικού ελέγχου|ύπνος μεταβολές αερίων|
 

αίτια χρόνιας υπνηλίας. Για την αξιολόγηση του σύμπτώματος της κατά τη διάρκεια της ημέρας υπνηλίας, πρέπει να αποκλεισθούν άλλα αίτια που προκαλούν το σύμπτωμα. Σε αυτά συμπεριλαμβάνονται:
αποφρακτικού τύπου υπνική άπνοια/υπόπνοια κατακερματισμένος ύπνος (κακή ποιότητα ύπνου)
μείωση της διάρκειας του ύπνου (μειωμένη ποσότητα ύπνου), υπερκόπωση, κατάθλιψη
|ναρκοληψία|σύνδρομο υπερκινητικού ποδιού| διαταραχή περιοδικής κινήσεως του κάτω άκρου, πάθηση που μεταφέρεται σε μια ενδενεργή περιοχή του χρωμοσώματος 2, ένδεια σιδήρου, φάρμακα κατασταλτικά/υπναγωγά
διεγερτικά (καφεΐνη, θεοφυλλίνη, αμφεταμίνη)
β-αδρενεργικοί αποκλειστές |εκλεκτικοί αναστολείς επαναπροσλήψεως σεροτονίνης ιδιοπαθής υπερυπνηλία
κατάχρηση αλκοόλ
νευρολογικές διαταραχές
δυστροφική μυοατονία |(μυϊκή δυστροφία Duchenne)|
προηγηθείσα εγκεφαλίτις
προηγηθείσα εγκεφαλική βλάβη παρκινσονισμός.
Προφανώς, και σύμφωνα με αποτελέσματα επιδημιολογικών μελετών, η επίπτωση της υπνικής άπνοιας στον γενικό πληθυσμό κυμαίνεται ανάλογα με τους χρησιμοποιούμενους ορισμούς και τα επίπεδα κλινικής ευπραξίας. Γενικά, η επίπτωση της υπνικής άπνοιας, οριζόμενα με ΑΗΙ>5 επεισόδια/ώρα, στον γενικό πληθυσμό χωρίς να παίρνονται υπ΄όψη ημερήσια συμπτώματα έχει εκτιμηθεί στο επίπεδο του 24%. Εάν προστεθούν τα ημερήσια συμπτώματα, η επίπτωση μειώνεται κατά 4% στους άνδρες και 2% στις γυναίκες. 
Τα ευρύτερα χρησιμοποιούμενα 'εργαλεία' για τη διάγνωση της υπνικής άπνοιας, η πολυυπνογραφία και η κλίμακα Eprworth. Στην πολυυπνογραφία, περιλαμβάνονται μετρήσεις, όπως το ΗΕΓ, το ΗΜΓ, η μέτρηση διαρινικής ή διαστοματικής ροής του αέρα, ο ρεγχασμός, οι θωρακοκοιλιακές αναπνευστικές κινήσεις, η καρδιακή συχνότητα και ο κορεσμός αιμοσφαιρίνης. Η καταγραφή καρδιοαναπνευστικών δεδομένων μπορεί μα θεωρηθεί επαρκής, καθώς εχει ευαισθησία 78-100% και ειδικότητα 67-100%. Η κλίμακα υπνηλίας Epworth έχει την ικανότητα διακρίσεως της παθολογικής από τη φυσιολογική υπνηλία.  
ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΥΠΝΙΚΗ ΑΠΝΟΙΑ, ΑΥΑ. |αποφρακτικού τύπου υπνική άπνοια Α|αποφρα κτικού τύπου υπνική 'άπνοια Β'|σύνδρομο αποφρακτικής υπνικής άπνοιας|αίτια|συνέπειες- από το καρδιαγγειακό|

Σύνδρομο Kleine-Levin
Είναι σπάνια (1:1 εκατομ) πάθηση διαταραχής του ύπνου που χαρακτηρίζεται από επεισόδια υπνηλίας, κατά τη διάρκεια της ημέρας, γνωσιακών διαταραχών και μεταβολών στη συμπεριφοράς. Πολλοί ασθενείς, επίσης, εμφανίζουν υπεραγία, υπερσεξουαλικότητα, σοβαρή απάθεια, ενώ ψυχωτικά φαινόμενα εμφανίζονται σε ~1/2 των περιπτώσεων.
Η κατάσταση προσβάλλει κυρίως την προσωπική, κοινωνική και επαγγελματική ζωή του πάσχοντος, αλλά τα συμπτώματα λύονται αυτόματα και σπάνια προκαλούν μόνιμες βλάβες. Η βαρύτητά τους και η πορεία της παθήσεως κυμαίνεται από ασθενή σε ασθενή. Οι ασθενείς περιγράφουν περίπου 20 επεισόδια κατά τη διάρκεια της τρέχουσας δεκαετίας, καθώς το σύνδρομο υποστρέφεται, για μήνες μεταξύ των επεισοδίων. Η εγκατάσταση του συνδρόμου, συνήθως, αναγνωρίζεται μετά μια ιογενή προσβολή. Γενικά, διαγιγνώσκεται εξ αποκλεισμού άλλων παρόμοιων καταστάσεων, ο οποίος επιδιώκεται με διενέργεια MRI, αξονικών τομογραφιών, οσφυονωτιαία παρακεντήσεως και τοξικολογικών μετρήσεων. Ο παθογενετικός μηχανισμός δεν είναι διευκρινισμένος, αλλά ο θάλαμος, πιθανόν παίζει σημαίνοντα ρόλο. Η τομογογραφία δείχνει υπεραιμάτωση στον εγκέφαλο, κατά τη διάρκεια των επεισοδίων.  Η σπανιότητά του εμποδίζει το γονιδιακό έλεγχο. Η πάθηση αυτή προσβάλει κυρίως ενήλικες άνδρες, αν και δεν αποκλείεται να περιγραφεί σε γυναίκες, και η ηλικία εμφανίσεως, έχει ευρεία διακύμανση. Συχνά αναγνωρίζεται στους Εβραίους των ΗΠΑ και του Ισραήλ. Δεν υπάρχει γνωστή θεραπεία, και υπάρχει μικρή βιβλιογραική υποστήριξη για χορήγηση λιθίου, το οποίο έχει μικρή αποδοτικότητα, στη μείωση της διάρκειας και της σχυνότητας των επεισοδίων. Τα διεγερτικά έχουν δειχθεί ότι ευνοούν την εγρήγορση μεταξύ των επεισοδίων, αλλά με αυτά δεν αντιμετπίζονται οι γνωσιακές διαταραχές και η διάρκεια των επεισοδίων.
Η μελέτη ύπνου απολήγει σε ποικιλία ευρημάτων. Ο ύπνος χαμηλών κυμάτων συνήθως μειώνεται κατά την έναρξη των επεισοδίων, και ο ύπνος REM συνήθως μειώνεται κατά το τέλος τους, ενώ παραμένει φυσιολογικός στην έναρξή τους. Ο μη REM εμφανίζεται διακεκομμένος, ενώ είναι αποδοτικότερος κατά τη λήξη των επεισοδίων.
βλέπε: αναπνευστικοί μύες / θωρακική αντλία κατά τον ύπνο, επί κυφοσκολιώσεως

ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΑΠΝΟΙΑ. Η κεντρικού τύπου άπνοια/υπόπνοια (ΚΑ) αναφέρεται στη διακοπή ή μείωση του αερισμού διαρκείας >=10 sec (στους ενήλικες) που οφείλεται σε προσωρινή απώλεια του νευρικού ελέγχου των αναπνευστκών μυών.|η αφύπνιση ως αίτιο ή συνέπεια ασταθούς αναπνοής|ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΑΠΝΟΙΑ|
βιβλιογραφία
1. Brack T, et al. Daytime Cheyne–Stokes respiration in ambulatory patients with severe congestive heart failure is associated with increased mortality. Chest 2007; 132: 1463–1471.
2. Jenkinson C, Davies RJ, Mullins R, Stradling JR. Comparison of therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised prospective parallel trial. Lancet 1999;353:2100-5.
3 Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1998: 1–276
3. Bradley TD, Floras JS. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences. Lancet 2009; 373: 82–93.
4. Chan AS, et al. Non-positive airway pressure modalities: mandibular advancement devices / positional therapy. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 179–184.
5.  De Backer WJ, et al. Novel imaging techniques using computer methods for the evaluation of the upper airway in patients with sleep- disordered breathing: a comprehensive review. Sleep Med Rev 2008; 12: 437–447.4.
6. Dai Y, Bradley DT. Central sleep apnea and Cheyne-Stokes respiration. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 226–236.
6. N Jennum P, Riha RL. Epidemiology of sleep apnoea / hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur Respir J 2009; 33: 907–914.
7. N Levy, P., et al, Sleep, sleep-disordered breathing and metabolic consequences. Eur Respir J 2009; 34: 243–260.
8. N Marin JM, et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea- hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005; 365: 1046– 1053.
9. N McArdle, N., Douglas NJ, Effect of continuous positive airway pressure on sleep architecture in the sleep apnea-hypopnea syndrome: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1459–1463.
10. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999; 22: 667–689.
10. Eckert DJ, et al. Central sleep apnea. Chest 2007; 131: 595-–607.
11. Tasali E, Ip MS. Obstructive sleep apnea and metabolic syndrome: alterations in glucose metabolism and inflammation. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 207–217. 
12. Verbraecken JA, De Backer WA. Upper airway mechanics. Respiration 2009; 78: 121–133. N Verhulst SL, et al. Sleep-disordered breathing and the metabolic syndrome in overweight and obese children and adolescents. J Pediatr 2007; 150: 608–612. 13. Won CH, et al. Surgical treatment of obstructive sleep apnea: upper airway and maxillomandibular surgery. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 193–199. N Young TM, et al. The occurrence of sleep- disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230–1235.
14. Younes M, et al. Mechanisms of breathing instability in patients with obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 2007; 103: 1929–1941.
15. Javaheri S, et al. The prevalence and natural history of complex sleep apnea. J Clin Sleep Med 2009; 5: 205–211.
16. Walker JM, et al. Chronic opioid use is a risk factor for the development of central sleep apnea and ataxic breathing. J Clin Sleep Med 2007; 3: 455–461.
17. Bradley DT, et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med 2005; 353: 2025–2033.
18. Walker JM, et al. Chronic opioid use is a risk factor for the development of central sleep apnea and ataxic breathing. J Clin Sleep Med 2007; 3: 455–461.
19. Javaheri S, et al. The prevalence and natural history of complex sleep apnea. J Clin Sleep Med 2009; 5: 205–211.
20. Brack T, et al. Daytime Cheyne–Stokes respiration in ambulatory patients with severe congestive heart failure is associated with increased mortality. Chest 2007; 132: 1463–1471.
21. Dai Y, Bradley DT. Central sleep apnea and Cheyne-Stokes respiration. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 226–236. N Eckert DJ, et al. Central sleep apnea. Chest 2007; 131: 595-–607. 
22. Javaheri S, et al. The prevalence and natural history of complex sleep apnea. J Clin Sleep Med 2009; 5: 205–211.
22. Walker JM, et al. Chronic opioid use is a risk factor for the development of central sleep apnea and ataxic breathing. J Clin Sleep Med 2007; 3: 455–461.
23. Bradley DT, et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med 2005; 353: 2025–2033.
24. UpToDate for Patients. Central sleep apnea syndrome. www.uptodate.com / patients / content / search.do?search 5 central + sleep + apnea. Central sleep apnoea 413