Home

Υποξαιμία

Με τον όρο υποξαιμία εννοούμε την ελάττωση του O2 στο αρτηριακό αίμα, σε επίπεδα χαμηλότερα των 80 mmHg, με αναπνοή ατμοσφαιρικού αέρα στο επίπεδο της θάλασσας. Ο βασικός παράγοντας καθορισμού της PaO2 είναι η PΑO2. Η διαμόρφωση της τιμής της PΑO2 αποτελεί δυναμική ισορροπία μεταξύ της προσφοράς O2 στις κυψελίδες (που εξαρτάται από τον κατά λεπτό αερισμό) και της απορροφήσεως O2 από τις κυψελίδες (που εξαρτάται από την περιεκτικότητα του O2 στο προσαγόμενο αίμα: SV̄O2 x Hb = CV̄O2 και τη ροή στα τριχοειδή, Q̇c).

  1. προσφορά O2 στις κυψελίδες

Θεωρώντας ότι οι παράγοντες που καθορίζουν την απορρόφηση O2 από τις κυψελίδες παραμένουν σταθεροί, ελάττωση του VE ή του εισπνεόμενου μίγματος O2 θα επιφέρουν μείωση της αποδόσεως O2 στις κυψελίδες. Θεωρώντας επιπλέον, ότι η περιεκτικότητα Ν2 και υδρατμών στις κυψελίδες παραμένει σταθερή, η PΑO2 μειώνεται, εφ’ όσον μειώνεται η παροχή O2. Μειώνεται, έτσι, και η PaO2, εφ’ όσον η μερική πίεση του O2 στα τριχοειδή του πνεύμονος εξισορροπείται σε χαμηλότερη PΑO2.

  1. απορρόφηση Ο2 από τις κυψελίδες

Θεωρώντας ότι οι παράγοντες που καθορίζουν την απόδοση O2 στις κυψελίδες παραμένουν σταθεροί, η μείωση της περιεκτικότητας O2 στην πνευμονική αρτηρία ή η αύξηση της τριχοειδικής ροής αίματος θα επιφέρει αύξηση της απορροφήσεως O2 από τις κυψελίδες. Η μείωση της SūO2 θα προκαλέσει μεγαλύτερη απορρόφηση O2 από τις κυψελίδες πριν εγκατασταθεί η ισορροπία με τη μερική πίεση O2 στα τριχοειδή. Η αύξηση της απορροφήσεως O2 από τις κυψελίδες προκαλεί μείωση της PΑO2. Αντίθετα, αύξηση της SūO2 συνεπάγεται μείωση της απορροφήσεως O2 από τις κυψελίδες και αύξηση της PΑO2. Αύξηση της συγκεντρώσεως Hb συνεπάγεται αύξηση της απορροφήσεως O2 από τις κυψελίδες. Τέλος, η αύξηση της αιματικής ροής στα τριχοειδή του πνεύμονος (υπερδυναμικές καταστάσεις) θα προκαλέσει μεγαλύτερη απορρόφηση O2 από τις κυψελίδες και, αντίθετα, η μείωση της αιματικής ροής και της αιμοσφαιρίνης, καθώς, επίσης, η αύξηση της SūO2, όπως μόλις προηγούμενα σημειώθηκε, θα προκαλέσουν μείωση της απορροφήσεως O2 από τις κυψελίδες κι αύξηση της PΑO2.

Υποξαιμία ορισμοί / Υποξαιμία, αίτια / υποξαιμία, φυσιολογική θεώρηση /Υποξαιμία εξ αναιμίας / Υποξαιμία/υποξία / Υποξαιμία, αντιρροπιστικοί μηχανισμοί /

αρηριακή υποξαιμία. Η αρτηριακή υποξαιμία, δηλαδή η χαμηλή ΡΑΟ2, μποιρεί να ε΄λιναι αποέλσαμ ενός ή περισσοτέρων από τους επόμενους 4 μηχανισμούς που κταχωρούνται στον πίνακα. 

πίνακας 1. φυσιολογικοί μηχανισμοί της υποξαιμίας.
1. Μείωση της κυψελιδικής μερικής πιέσεως, ΡΑΟ2, με φυσιολογική ΡΑ-αΟ2 .
2. μείωση της ΡιΟ2: 2α. Χαμηλή ατμοσφαιρική πίεση, ΒΡ, με φυσιολογικό κλάσμα εισπνεόμενου Ο2, FιΟ2, π.χ., μεγάλο υψόμετρο. 2β.Χαμηλή FιΟ2, με φυσιολογική ΒΡ, (ιατρογενής). 2γ. κυψελιδικός υποαερισμός. ΡAΟ2:=ΡιΟ2-ΡαCO2/R (π.χ., καταστολή της αναπνευσιτκής αγωγής).    
3. αύξηση της ΡΑΟ2-ΡαΟ2 
4  4α. περιορισμός διαχύσεως. το αίμα που αφήνει την κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη, δεν έχει επιτύχει εξισορρόπιση με τον κυψελιδικό αέρα. σπάνιο αίτιο ως κλινική υποξαιμία. 4β. Διαταραχές V̇/Q̇ -ειδικότερα, στις περιοχές με χαμηλό δείκτη V̇/Q̇  προακαλούν υποξαιμία, προσφέροντας αίμα με χαμηλής περιεκτικότητα οξυγόνου, στο αρτηριακό μίγμα. 4γ. διαφυγή. Ακραία περίπτωση χαμηλού V̇/Q̇, ροή αποκορεσμένου αίματος που δεν είχε επαφή με αεριζόμενες κυψελίδες.
5  Επί 100% (FιΟ2 =1.0) μόνο ο μηχανισμός της διαφυγής εισφέρει στη ΡΑΟ2-ΡαΟ2.  Η αναπνοή αέρος περιβάλλοντος, σε οποιοδήποτε FιΟ2 <1.0, τόσο ο μηχανισμός της διαφυγής, όσο κια οι διαταραχές V̇/Q̇ , και επιπλέον οποιαδήποτε διαταραχή διαχύσεως εισφέρουν στην διαμόρρωδη μεγάλης ΡΑΟ2-ΡαΟ2. Το συνδυασμένοα υτό αποτέλεσμα ονομα΄ζεται φλεβική πρόσμιξη ή και φυσιολογική διαφυγή.

βιβλιογραφία

1. Anthonisen NR, Fleetham JA: Ventilation: Total, alveolar and dead space. In Fahri LE, Tenney SM, eds. Gas Exchange, Handbook of Physiology, section 3. The Respiratory System, Vol. 4. Bethesda: American Physiological Society; 1987:113–130.
2. Baumann R, Bartels H, Bauer C: Blood oxygen transport. In Fahri LE,
Tenney SM, eds. Gas Exchange, Handbook of Physiology, section 3.
The Respiratory System, Vol. 4. Bethesda: American Physiological Society; 1987:147–172.

3. Klocke RA: Carbon dioxide transport. In Fahri LE, Tenney SM, eds. Gas Exchange, Handbook of Physiology, section 3. The Respiratory System, Vol. 4, Bethesda: American Physiological Society; 1987:173–197.
4. Lucangelo U, Blanch L: Dead space. Intens Care Med 2004; 30:576–579.
5. Rahn H, Fahri LE: Ventilation, perfusion and gas exchange—The _ VA/ _Q concept. In Fenn WO, Rahn H, eds. Handbook of Physiology, section 3. Respiration, Vol. 1. Washington: American Physiological Society;
1964.
6. Wagner PD, Laravuso RB, Uhl RR, West JB: Continuous distribution of
ventilation-perfusion ratios in normal subjects breathing air and 100%
O2. J Clin Invest. 1974; 54:54–68.