Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

περιεχόμενα:
ΔΥΣΠΝΟΙΑ:Δύσπνοια |πρόλογος| εισαγωγή | συχνότης |επίπτωση|Δύσπνοια | Δύσπνοια 2|ταξινόμηση | η φυσιολογία της δύσπνοιαςπαθοφυσιολογία |μηχανισμός |  νευρικός μηχανισμός |υποδοχείς| η πολυδιάστατη εκτίμηση της δύπνοιας|

|Δύσπνοια, διαγνωστική προσέγγιση

κλινική προσέγγιση| η δύσπνοια επί άσθματος |η γλώσσα της δύσπνοιας| Δύσπνοια, διαφορική διάγνωση  | διάκριση μεταξύ καρδιακής και πνευμονολογικής αιτιολογίας δύσπνοιας| Δύσπνοια, επίπτωση |

| δύσπνοια, στις διάχυτες πνευμονοπάθειες|

Δύσπνοια, παθογένεια | Δύσπνοια, ποσοτική αξιολόγηση |έλεγχος ποιότητας ζωής|

Δύσπνοια κοπώσεως | Δύσπνοια 2ο | Δύσπνοια, παροξυσμική νυκτερινή |

Δύσπνοια, θεραπεία |οξυγόνο|όφελος από τη χρόνια οξυγονοθεραπεία|τα οπιούχα στη θεραπεία της δύσπνοιας|ψυχοτρόπα φάρμακα και δύσπνοια|εισπνεόμενη φουροσεμίδη|εύπνοια / Σύνδρομο Da Costa |Νευρωνική αγωγή της αναπνοής|

ΚΛΙΜΑΚΕΣ ΒΑΘΜΟΝΟΜΗΣΕΩΣ:
Δύσπνοια, αναλογικές διαβαθμίσεις |δείκτης |η πολυδιάστατη εκτίμηση της δύσπνοιας|εκτίμηση του ασθενούς | Δύσπνοια, κατηγορικές διαβαθμίσεις | Δύσπνοια, κλίμακα Borg | κλίμακα MRC | διάγραμμα κόστους οξυγόνου/ βασικός δείκτης δύσπνοιας | δείκτης μεταπτώσεως σε δύσπνοια |Δύσπνοια, βαθμονόμηση κατά ΝΥΗΑ και ΑΤS | Δύσπνοια, οπτική, αναλογική κλίμακα | Δύσπνοια, δοκιμασίες βαδίσεως |

ΕΡΩΤΗΜΑΤΟΛΟΓΙΑ: |ερωτηματολόγια δύσπνοιας|ερωτηματολόγιο δύσπνοιας  San Diego|ερωτηματολόγιο δύσπνοιας και λειτουργικής αιταστάσεως των πνευμόνων|Νοσοειδικά ερωτηματολόγια|ερωτηματολόγιο χρόνιων πνευμονοπαθειών||ερωτηματολόγιο St George|Ερωτηματολόγιο CAT COPD Assessment Test|Δοκιμασίες κοπώσεως
 

ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ: |ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΖΩΗΣ Α'||σύστημα βαθμονομήσεως ποιότητας ζωής, Karnofsky system |σύστημα βαθμονομήσεως ECOG/WHO/Zubrod|σύστημα βαθμονομήσεως ποιότητας ζωής για παιδιά: lansky score|ποιότητα ζωής - Quality of
Βιβλιογραφία,

πρόλογος [ἄσθμα, ὑπέρ-ασθμος]
Η δύσπνοια είναι ένα πολύπλοκο, υποκειμενικό, σωματοφυσικό βίωμα, που παράγεται από την αναντιστοιχία των περιφερικών ώσεων με τις κεντρικές αποκρίσεις. η φυγόκεντρος αγωγή που διεγείρει τους μύες της αναπνοής, είναι εκτός αναλογίας με τα κεντρομόλα σήματα από τους χημειο- και μηχανοϋποδοχείς (β1). Όπως άλλα συμπτώματα, τη δύσπνοια καθορίζουν διακριτά χαρακτηριστικά της δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής. Τα τελευταία 20 χρόνια, έχει συγκεντρωθεί τεράστιος όγκος βιβλιογραφικών δεδομένων, από τον οποίο προκύπτει ότι πρόκειται για δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής-δύσπνοια και οι χαρακτήρες της εντάσεώς της, τόσο μεταξύ των υγιών μαρτύρων, όσο κια μεταξύ των ασθενών με ποικιλία καρδιοπνευμονικών παθήσεων (β2,3). Όπως στον πόνο, οι αντεπιδράσεις μεταξύ των φυσικών, ψυχολογικών, κια εξωτερικών στοιχείων της δύπνσοιας δεν μπορούν ευχερώς να οριοθετηθούν, οδηγώντας  στην αντίληψη της έννοιας του ολιστικού συμπτώματος.   Ασθενείς με αναπνευστικές, καρδιολογικές, αιματολογικές, μεταβολικές και νευρομυϊκές πάθήσεις μπορεί να βιώνουν δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής τους -δύσπνοια. Η χρόνια ή επεισοδιακή δύσπνοια παραμένει 'καμπανάκι' της υποκείμενης παθολογίας, αλλά ο υποκειμενικός χαρακτήρας της σημαίνει ότι υπάρχει, ακόμη, ασθενής συσχέτιση μεταξύ αντικειμενικών μετρήσεων της αναπνευστικής εμπλοκής και της μετρηθείσης υποκειμενικής εντυπώσεως που αναφέρει ο ασθενής. 
εισαγωγή
 Όπως είναι γνωστό, η αναπνοή είναι μια ασυνείδητη και αυτόματη λειτουργία. Η δύσπνοια είναι ένα συνηθισμένο και βασανιστικό σύμπτωμα που προσβάλλει άτομα με ποικιλία παθήσεων, διαφορετικής αιτιολογίας.  Παρ΄όλο ότι δεν έχει συνταχθεί ακριβής ορισμός της δύσπνοιας, μπορεί να θεωρηθεί ως δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής, που συνοδεύει τους περισσότερους, αλλά όχι όλους τους ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονικής ή εξωαναπνευστικής αιτιολογίας.
ΟΡΙΣΜΟΣ H American Thoracic Society ορίζει τη δύπνοια ως υποκειμενικό βίωμα δυσάρεστης αναπνοής που αποτελείται από από ποιοτικά διακριτές μορφές αισθήσεως που ποικίλλουν σε ένταση(β1). Ο ορισμός αυτός υποδηλώνει ότι η δύσπνοια, όπως ο πόνος, είναι μια πόλύπλοκη, πολυδιάστατη δομή, που είναι υποκειμενική και δεν τεκμαίρεται με κλινικά ή εργαστηρικά μέσα. Η ποιότητα και η ένταση με την οποία κάθε άτομο αποκτά μια δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής του, δύσπνοια, που προέρχεται από περίπλοκες αντεπιδράσεις μεταξύ φυσιολογικών μηχανισμών και ψυχολογικών, κοινωνικών και περιβαλλοντικών παραγόντων (β1-3) που μπορούν, με τη σειρά τους, να προκαλέσουν φυσιολογικές και συμπεριφοριολογικές αποκρίσεις. Κατά τον ορισμό της η δύσπνοια είναι ένα   αισθητικό βίωμα και ο βαθμός, στον οποίο ο ασθενής το αντιλαμβάνεται. Επηρεάζεται, επομένως, από πληθώρα παραγόντων, συμπεριλαμβανομένης της υποκείμενης παθήσεως, του γενικού πολιτισμικού επιπέδου, των εμπειριών του και τη ψυχολογικής του καταστάσεως. Η ανάπτυξη της γλώσσας της δύσπνοιας είναι μια προσπάθεια να επινοηθούν ρηματικές περιγραφές που εισφέρουν στο χαρακτηρισμό του συμπτώματος κι ενδεχομένως, στην προσπάθεια αναγνωρίσεως του υποκείμενου αιτιολογικού παράγοντα. Στον πρόλογο  πολλών μελετών (βιβ5-11) εμπεριέχονται ορισμοί των ποιοτικών διακρίσεων της δύσπνοιας, που μπορούν να διακρθούν από τον ασθενή, με διαφορετικές παθήσεις, αλλά και από τον υγιή. Π.χ., οι ασθενείς με ΧΑΠ μπορί να χρησιμοποιούν τον όρο 'δύσπνοια προσπάθειας', ή 'βαρειά αναπνοή', ή 'ρηχή αναπνοή' προκειμένου να περιγράψουν την αναπνοή τους, ενώ οι ασθενείς με άσθμα περιγράφουν την αναπνοής τους 'ως αίσθημα συσφίγξεως στον θώρακα' δύσπνοια προσπάθειας ή 'φορτική αναπνοή'. Απότελεί εξαπλούστευση της κλινικής πρακτικής το συμπεράσμα ότι όλοι οι ασθενείς με δύσπνοια βιώνουν την ίδια εμεπιρία δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναοής κι ότι ένηα ένας από τους ασθενείς θεραπεύεται με οξυγονοθεραπεία, τότε όλοι οι δυσπνοϊκοί ασθενείς θα θεραπεύονται, ομοίως.
Ελπίζεται ότι η ανάπτυξη ρηματικών πριγραφών των διαφόρων ποιοτήτων της δύσπνοιας, θα εισφέρει στην ταυτοποίση του υποκείμενου αιτιολογικού παράγοντα και της εξελίξεως της παθήσεως, και, επομένως, θα βοηθήσει στην καλύτερη θερπαεία της καταστάσεως. Η δύσπνοια που συνοδεύει σωρεία παθολογικών καταστάσεων, πνευμονικών και εξωπνευμονικών, προέρχεται από ποικιλία μηχανισμών, ο ενιαίος συνδυασμός των οποίων είναι δύσκολο να θεωρηθεί, αλλά προσδιορίζει την ποιότητα και την έντασή της.
Σε μελέτες έχει δειχτεί ότι οι ασθενείς μειώνουν τη δραστηριότητά τους, ώστε να προσαρμόζεται στις δεδομένες αναπνευστικές εφεδρείες τους, με αρνητικές συνέπειες στη λειτουργική τους κατάσταση, τις κοινωνικές δραστηριότητες (β4) και την ποιότητα ζωής  (β5) και τη θέληση για ζωή  (β6). Οι ασθενείς χρησιμοποιούν πολλές λέξεις για να εκφράσουν τη δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής τους, δύσπνοια, 'ασφυξία, 'αίσθημα συσφίξεως στο θώρακα', 'έλλειψη αέρος', 'δυσάρεστη αίσθηση αναπνοής', έτσι, ώστε, μια περιεκτική προσέγγιση  της δύσπνοιας πρέπει να λάβει υπ΄όψη της όλες αυτές της κατηγοριοποιήσεις.  
Η πολυδιάστατη εκτίμηση της δύσπνοιας περιλαμβάνει την κλινική εκτίμηση και μετρήσεις διαφόρων μεταβλητών που εμπλέκονται στη συνειδητοποίήσεως της αναπνοής και τις συνέπειεές της. ΚΑτά αρχήν πρέπει να διευκρινιστούν ποίων ερωτήσεων απαιτούνται απαντήσεις γιοα την εκτίμηση της δύσπνοιας (β1) και στις συνθήκες της εξελιγμένης παθήσεως ποιές κλινικές εκτιμήσεις και μετρήσεις θεωρούνται αναγκαίες για τη διάγνωση, πρόγνωση κια αποτίμηση της φυσιολογικές επάρκειας των ασθενών. Με την κλινική εκτίμηση επιδιώκεται ο προσδιορισμός της υποκείμενης παθολογίας και, κατ΄ακολουθία οι απαντήσεις στις θεραπευτικές παρεμβάσεις.
Αν και η παθογένεια της δύσπνοιας παραμένει ουσιωδώς αδιευκρίνιστη, πιθανολογείται ότι το δυσάρεστο αίσθημα της αναπνοής πυροδοτείται από τους αναπνευστικούς μύες, οι οποίοι έχουν να υπερκεράσουν αυξημένα φορτία, επιβαλλόμενα από την υποκείμενη πάθηση του παρεγχύματος ή του θωρακικού τοιχώματος. Η απουσία δύσπνοιας σε ασθενείς με υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια είναι δηλωτική καταστολής των χημικών μηχανισμών ελέγχου της αναπνοής.  Η δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής, που προσλαμβάνει χαρακτήρες αναπνευστικής δυσχέρειας[i]. Ορίζεται – όχι χωρίς κάποια ασάφεια – σαν παθολογική, ανάρμοστη αίσθηση δύσκολης, κοπιώδους αναπνοής, απότοκος είτε βαρειάς σωματικής καταπονήσεως ή μεταβολών των χαρακτήρων του αερισμού κι αυξάνεται σε ένταση καθώς ο αερισμός προοδευτικά αποτελεί ολοένα μεγαλύτερο κλάσμα της μέγιστης αναπνευστικής ικανότητας. Ως εναλλακτικός ορισμός, όπως εμφανίζεται σε μερικά εγχειρίδια, η, μέσω φλοιωδών κέντρων, συνειδητοποίηση της ανάγκης για αυξημένη αναπνευστική προσπάθεια ονομάζεται δύσπνοια.
Εάν για διάφορες ενδό- ή εξωπνευμονικές παθολογικές καταστάσεις, το αναπνευστικό σύστημα δε μπορεί να ανταποκριθεί στις μεταβολικές απαιτήσεις του οργανισμού με αντιρροπιστική αύξηση του αερισμού, λόγω εξαντλήσεως των αναπνευστικών εφεδρειών ή όταν οι μεταβολικές απαιτήσεις είναι δυσανάλογα αυξημένες, το άτομο αποκτά δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής του, η οποία προσλαμβάνει χαρακτήρες αναπνευστικής δυσχέρειας. Ο ασθενής διακατέχεται από αίσθημα έντονης ανησυχίας ή και πανικού. Η εξάντληση των αναπνευστικών εφεδρειών είτε λόγω μεγάλης αυξήσεως του αερισμού ή λόγω μειώσεως, εκ παθολογικών αιτίων, του μέγιστου εθελοντικού αερισμού μπορεί να οφείλεται σε πληθώρα πνευμονικών, καρδιακών ή ακόμη και παθήσεων άλλων συστημάτων, που όλα αποτελούν δυνητικό αίτιο δύσπνοιας. Ο Peabody, από το 1917 είχε επισημάνει ότι "…ο,τιδήποτε παρεμποδίζει τη φυσιολογική ικανότητα του ατόμου να αυξήσει τον κατά λεπτό αερισμό των πνευμόνων του – όταν οι ενδογενείς ή εξωγενείς συνθήκες το επιβάλλουν – αποτελεί δυνητικό αίτιο δύσπνοιας". Συσχετίσθηκε, έτσι, η εμφάνιση κοπιώδους αναπνοής με την προσέγγιση των απαιτήσεων προς το όριο της αναπνευστικής ικανότητας. Η δύσπνοια συγκαταλέγεται στους παθολογικούς τύπους της αναπνοής κι ενώ δε συσχετίζεται με κάποιο συγκεκριμένο όριο εκπτώσεως της ικανότητας αερισμού ούτε είναι απαραίτητο να προέλθει από, ή να καταλήξει σε, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια, αποτελεί το κύριο σύμπτωμα των περισσοτέρων πνευμονικών και καρδιακών παθήσεων. Πραγματικά, έχει αναγνωρισθεί ότι η υποξαιμία ή και η υπερκαπνία, αν και προκαλούν αύξηση του αερισμού, καθ’ υπερβολή η πρώτη, γραμμική η δεύτερη, δεν είναι per se υπεύθυνες για την αίσθηση της δύσπνοιας, η οποία είναι απότοκος της μεταβολής του αερισμού και όχι του ερεθίσματος (δηλαδή της διαταραχής των μερικών πιέσεων των αερίων) που προκάλεσε τη μεταβολή του αερισμού[ii].
Στη βιβλιογραφία διακρίνεται ο όρος αίσθηση (sensation, η ενεργοποίηση νευρώνων ως αποτέλεσμα διεγέρσεως περιφερικών υποδοχέων), από τον όρο αντίληψη (perception, η αντίδραση του υποκειμένου στην αίσθηση).
Ο ακριβής μηχανισμός της δύσπνοιας, ως sensation, δεν έχει διευκρινιστεί, αν και έχει κατανοηθεί ότι διαφέρει του υπεραερισμού, της υπέρπνοιας, ταχύπνοιας. Τόσο ο ιατρός, όσο και οι ασθενείς έχουν διαφορετική αντίληψη, perception, για τη δύσπνοια και συχνά περιγράφεται ως κοπιώδης, δύσκολη, αναπνοπή, ή αίσθηση ανεπαρκούς προσλήψεως αέρος. η συνειδητοποίηση αναπνευστικής δυσχέρειας, δυσάρεστη αντίληψη της αναπνοής.

έργο αναπνοής" |αύξηση του έργου αναπνοής|. 
H δύσπνοια μπορεί να οφείλεται σε:
•φυσιολογικά αίτια: εργώδης προσπάθεια, εγκυμοσύνη
•ψυχολογικά αίτια: stress, άγχος, κρίσεις πανικού
•παθολογικά αίτια: πνευμονοπάθειες, καρδιοπάθειες, παθήσεις των πνευμονικών αγγείων, νευρομυϊκές διαταραχές, π.χ., αδυναμία του διαφράγματος, 
•συστηματικές παθήσεις: π.χ., αναιμία, υπερθυρεοειδισμός, παχυσαρκία.
Εξετάζοντας τον δυσπνοϊκό ασθενή, πρέπει να διευκρινιστεί ο τρόπος εισβολής της δύσπνοιας (π.χ., οξεία ή σταδιακή), εάν επιδεινώνεται τη νύκτα ή κατά την κατάκλιση, τα συνοδά της συμπτώματα και η βαρύτητά της. Ο τρόπος εισβολής και η χρονική συγκυρία που εκδηλώθηκε, μπορεί να είναι κρίσμοι διαγνωστικοί παράγοντες, που θα διευκόλυναν τη διάγνωση της υποκείμενης παθολογίας. 
Μηχανισμός δύσπνοιας. Στην δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής (:δύσπνοια) εμπλέκονται πληθώρα παραγόντων, όπως το έργο αναπνοής, η δυσαρμονία μεταξύ των κινητικών και αισθητικών ώσεων, αλλά και μεταβολές των αναπνευστικών εφεδρειών κάθε ατόμου. Γενικά, Η αύξηση του έργου αναπνοής, προκαλεί δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής, ιδιαίτερα εάν αυτό συμβαίνει σε συνθήκες ηρεμίας ή με ελαφρά φόρτιση. Αυτό μπορεί να συμβεί επί υποξίας, οξεώσεως, ή αδυναμίας των αναπνευστικών μυών. Υπάρχει μια πρόσθετη θεωρία, που επιβεβαιώνεται κλινικά, σύμφωνα με την οποία η δύσπνοια οφείλεται σε δυσαρμονία μεταξύ της αντιλήψεως της αναπνοής (κινητικός νευρώνας) και της συναθροίσεως των πληροφοριών από τους διάφορους υποδοχείς που είναι εγκατεσπαρμένοι στο αναπνευστικό σύστημα, οι οποίοι παρέχουν πληροφορίες αναφορικά με την οξεοβασική ισορροπία, τα αέρια αίματος, την ροή και τις πιέσεις στους αεραγωγούς, κια την κίνηση των πνευμμόνων και του θωρακικού τοιχώματος (κεντρομόλες οδοί). Εάν αυτές οι κεντρομόλες ώσεις δεν αντανακλούν ένα επίπεδο αναπνοής συμβατό με την κινητική έξοδο, υπάρχει δυσαρμονία, που ορίζεται ως 'νευρομηχανικός διαχωρισμός' ή 'φυγόκεντρη κεντρομόλη διασταση'|φυγόκετρη-κεντρομόλη διάσταση|και η οποία περιγράφεται ως 'δυσαρμονία μήκους-τάσεως', που καθίσταται αντιληπτή ως δύσπνοια και βασίζεται στην ανάλυση των Campbell και Howell. Εικόνα 1. Το 'αναπνευστικό σύμπλεγμα' είναι κρίσιμης σημασίας για την κατανόηση του μηχανισμού της δύσπνοιας, καθώς η ενεργοποίησή του μέσω κεντρομόλων ώσεων από διάφορους υποδοχσείς και σιγκινησιακές καταστάσεις και σήματα, από τους πνεύμονες και το θωρακικό τοίχωμα, διαμορφώνει τη φυγόκεντρη εντολή προς τα εκτελειστικά όργαν, τους πνεύμονες και το θωρακικό τοίχωμα, για την εκτέλεση της αναπνοής. Η διαφορά της εντολής  από την εκτέλεση, γίνεται αντιληπτή στο ΚΝΣ, ως δύσπνοια, από τη διέγερση της επιτελικής εκκενώσεως προς τον αισθητικό φλοιό. Εναλλακτικά, ο κινητικός φλοιός μπορεί να ενεργοποιήσει εκούσιες φυγόκεντρεςς εντολές προς τους πνεύμονες και το θωρακικοό τοίχωμα για εκτέλεση αναπνοής, με ταυτόχρονη ενημέρωση του αισθητικού φλοιού που εισφέρει στη δύσπνοια. Ο αισθητικός φλοιός, επίσης, λαμβάνει ενημέρωση από την περιφέρεια, κι έτσι, μπορεί να αναπτύξει ιδιάζουσα συνειδητοποίηση της αναπνοής-δύσπνοια. Η κεντρική αίσθηση της δύπσνοιας επηρεάζεται, επίσης από συγκινήσεις, συνειδητοποιήσεις κια χαρακτηριστικά προσωπικότητας, Με την αύξηση αυτής της δυσαρμονίας, αυξάνεται και το αίσθημα της δύσπνοιας. Αυτό, επιπλέον, εξηγεί τη δύσπνοια που οφείλεται στην αναποτελεσματική σύσπαση των αναπνευστικών μυών κι, επομένως, πρέπει να εργαστούν σκληρότερα για την επίτευξη του ίδιου επιπέδου ανταλλαγής αερίων ή επί μηχανικώς υποαεριζόμενων ασθενών στους οποίους η αγωγή της αναπνοής δεν είναι ικανοποιητική ή κτά τη διάρκεια του κρατήματος της αναπνοής, όπου προβάλονται οικειοθελώς αντιστάσεις στην αγωγή της αναπνοής.
Έχει από μακρού αναγωριστεί ότι το αίσθημα της δύσπνοιας που παράγεται από το έργο αναπνοής και τον νευρομηχανικό διαχωρισμό  θα μπορεί να συνειδητοποιηθεί ακριβέστερα όταν το αναπνευστιικό σύστημα 'εργάζεται΄ στην περιοχή του μέγιστου, με μικρή απώλεια χωρητικότητασς ή εφεδρείας. Η αναπνευστική αυτή εφεδρεία 'εκτιμάται' από ανώτερα κέντρα που αξιοποιούν κεντρομόλες ώσεις προκειμένου να συγκρίνουν τον πνευμονικό ή κυψελιδικό αερισμό με τον μέγιστο εθελοντικό αερισμό, που περιγράφεται ως όρος: V_A/MVV. Όσο μεγαλύτερος είναι ο δείκτης αυτός, τόσο μικρότερες είναι οι αναπνευστικές εφεδρείες (1-V_A/MVV). Σε ασθενείς με ήδη χαμηλό μέγιστο εθελοντικό αερισμό, V_A, μικρή μεταβολή τους V_A μπορεί να προκαλέσει μεγάλες μεταβολές το V_A/MVV κι, επομένως, μεγαλύτερη συνειδητοποίηση των αναπνευστικών εφεδρειών. Φαίνεται ότι ο λόγος V_A/MVV είναι ο καθοριστής της βαρύτητας της δύσπνοιας.
Όπως συμβαίνει και με σωρεία άλλων φυσιολογικών παραγόντων που εισφέρουν στην εμφάνιση της δύσπνοιας, υπάρχουν ισχυεοί πρόσθετοι παράγοντες κεντικής εξελίξεως, που εξηγούν γιατί ασθενείς με συγκρίσιμες καρδιαγγειακές διαταραχές βιώνουν πολύ διαφορετικής εντάσεως συμπτώματα. Θεωρώντας όλους αυτούς τους συνεισφέροντες παράγοντες μπορεί να εκτιμηθεί ότι η διάφορες παθολογικές καταστάσεις προκαλούν δύσπνοια με διαφορετικούς τρόπους, i. αυξάνοντας την αγωγή της αναπνοής, ii. με διαταραχές στη μηχανική της αναπνοής ή, iii.  επηρεάζοντας την ευαισθησία του κάθε ασθενούς.
βλέπε: μηχανισμός της δύσπνοιας . Σε μερικές παθολογικές καταστάσεις, η δύσπνοια προκαλείται με μηχανισμούς περισσότερους του ενός, από τους αμέσως πριν αναφερόμενους, όπως στο άσθμα, όπου παρατηρείται αύξηση του φορτίου αναπνοής, επειδή λόγω της αποφράξεως των αεραγωγών,  προκειμένου να διατηρηθεί σταθερός ο V_A, ο πνεύμονας θα λειτορυγεί σε συνθήκς μηχανικού μειονεκτήματος, λόγω της υπερδιατάσεως, δευτεροπαθούς της παγιδεύσεως αέρος, κι, έτσι, θα σημειωθεί μείωση του MVV, ενώ μπορεί να εξορμώνται ώσεις από τους βρογχικούς ερεθισμοϋποδοχείς κια περαιτέρω φλοιϊκές επιδράσεις, λόγω της ευερεθιστότητας.
⇒Ενώ η υποξαιμία ή/και υπερκαπνία αποτελούν δυνητικό κίνδυνο θανάτου του ασθενούς, δεν μπορούν να ερμηνεύσουν, ως ανεξάρτητες μεταβλητές, την παθογένεια της δύσπνοιας, ενώ, αντίθετα, πολλοί ασθενείς βιώνουν δύσπνοια, ενώ έχουν φυσιολογικές PaO2 και PaCO2. Παρομοίως, δεν μπορεί η δυσπνοια να εξηγηθεί ως αποκλειστικό αποτέλεσμα μεταβολών του έργου αναπνοής. Σε πολλές μελέτες έχει δειχθεί ότι η έντσση της δύσπνοιας  μπορεί να κυμαίνεται, παρ΄όλο ότι διατηρείται σταθερός αερισμός, ενώ μεταβάλλονται άλλες παράμετροι. Επομένως για τον έλεγχοι της παθογένειας της δύσπνοιας πρέπει να παίρνονται υπ΄όψη διάφοροι παράγοντες. Η δύσπνοια είναι είναι πολυπαραγοντικό φαινόμενο.  Η κατανόηση της παθοφυσιολογίας της δύσπνοιας, εισ΄φερει στην διαφορική της διάγνωση και τον σχεδιασμό της αποδοτικότερης θεραπείας. Στην κλινική πορεία πολλών καρδιοπνευμονικών παθήσεων, οι οποίες εκδηλώνονται με δύσπνοια, παρατηρείται μια βραδεία, σταθερή επιδείνωση, που επιταχύνεται από οξέα επεισόδια και φυσιολογικές μεταβολές, που κατά βάση θεωρούνται αναστρέψιμες.
⇒Ο σχεδιασμός αποδοτικής θεραπείας της δύσπνοιας προϋποθέτει σαφή διαφορισμό των αιτιολογιών της. Αντίθετα με την δυσάρεστη αίσθηση του πόνου, που διαμεσολαβείται από την ενεργοποίηση ενός υποδοχέα, η δύσπνοια 'παράγεται' από πολύπλοκη προώθηση πληθώρας πληροφοριών.προερχόμενες από ευάριθμους  υποδοχείς καθ΄όλη την έκταση του αναπνευστικού συστήματος. Οι μηχανοϋποδοχείς -στους αεραγωγούς, το παρέγχυμα και το θωρακικό τοίχωμα- και ο κεντρικός κια περιφερικοί χημοϋποδοχείς προωθούν αισθητικά σήματα που μπορεί να εισφέρουν ση δυσάρεστη στυνειδητοποίηση της αναπνοής, τη δύσπνοια. Οι πληροφορίες από τους αισθητικούς, αυτούς υποδοχείς απο κοινού με τα σήματα που εκπέμπει ο φλοιός απολήγουν στη δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής, που ο ονομάζουμε δύσπνοια. (βλέπε: εικόνα 1). κεντρομόλες καi φυγόκεντρες ώσεις εισφέρουν στη διαμόρφωση της δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής, που ονομάζουμε δύσπνοια. Η αίσθηση της αναπνευστικής προσπάθειας, πιστεύεται ότι, προέρχεται από σήματα μεταβιβαζόμενα από τον κινητικό προς τον αισθητικό φλοιό, ταυτόχρονα με με τις φυγόκετρες ώσεις προς τους μύες της αναπνοής, μπορεί να ολοκληρώνουν την αίσθηση της αναπνευστικής προσπάθειας. Η ποιοτική επριγραφή της δύσπνοιας αποτελεί ένδειξη μιας φυσιολογικής διαδικασίας που προκαλεί το σύμπτωμα. Π.χ., εάν ο ασθενής περιγράφει την δύσπνοια, ώς 'αίσθημα συσφίγξεως στο θώρακα' μπορεί να σημαίνει ότι υποδοχείς τάσεως στο πνευμονικό παρέγχυμα ενεργοποιούνται και διαμορφώνουν το σύμπτωμά τους. Εάν ο ασθενής περιγράφει το σύμπτωμά του ως "δραματική έλλειψη άέρος" οι κεντρικοί ή περιφερικοί χημοϋποδοχείς (που ελέγχουν την παρουσία υπερκαπνίας ή/και υποξαιμίας) μπορεί να προκαλούν το σύμπτωμα. Οι ποιοτικές αυτές περιγραφές διευκολύνουν τους Ιατρούς να αναγνωρίσουν το υποκείμενο αίτιο της δύσπνοιας. 

Ο νευρικός μηχανισμός της Δύσπνοιας. Οι γνώσεις επί του αντικειμένου του νευρικού ελέγχου της δύσπνοιας είναι περιορισμένες. Είναι γνωστ'ό ότι πρόκειται για μια πολύπλοκη αισθητική εκτροπή, που περιλαμβάνει διάφορες ποιοτικά διακριτές αισθητικές διαταραχές, μέσω ποικιλίας παθοφυσιολογικών μηχανισμών(βιβ)Εντοπίζονται ώσεις από διάφορους υποδοχείς, χημειοϋποδοχείς, βαγοϋποδοχείς, μηχανοϋποδοχείς, υποδοχείς τάσεως  τους πνεύμονες και στα λεία μυϊκά κύτταρα) που αντεπιδρούν με πολυάριθμα σήματα κεντρικής προελεύσεως, αν κια η ακριβής προέλευση κια οι αντεπιδράσεις τους υπολείποτναι να αποσαφηνιστούν. Δεν υπάρχει απομονωμένη περιοχή του εγκεφάλου, η οποία να είναι υπεύθυνη για τη βίωση της δύσπνοιας, αλλ'αντίθετα, εμπλέκονται διάφορες περιοχές.  Οι λειτουργικές απεινονιστικές εξετάσεις της δύσπνοιας με τη βοήθεια του PET και του (κλασματικού) fMRI, δείχνουν συνεπή ενεργοποίηση των περισκελικοών ανατομικών δομών, ιδιαιτέρως, του οπισθίου φλοιού και της νησίδας. Οι περιοχές αυτές είναι φυλογενετικά αρχέγονες περιοχές του εγεκφάλου που ενεργοποιούνται από άλλα συναγερμικά ερεθίσματα, όπως ο πόνος και η δίψα. Οι ώσεις είναι πολύπλοκες και, π.χ., το πνευμονογαστρικό ν. εμπλέκεται τόσο στην άρση, όσο στην επιδείνωση της δύσπνοιας, ανάλογα με τους ενεργοποιούμενους υποδοχείς. Καθ΄όλο το φάσμα της διαβαθμίσεως της εντάσεως της δύσπνοιας, από την πολύ ήπια, μέχρι τη πολύ σοβαρή, οι ασθενείς χρησιμοποιούν διάφορες διακριτές περιγραφές, που γενικά, εντάσσονται σε τρεις κατηγορίες: αίσθημα συσφιγξεως στον θώρακα, έλλειμμα αέρος, εισπνευστική δύσπνοια, εκπνευστική δύσπνοια και αυξημένη προσπάθεια αναπνοής και έχει ενδιαφέρον να ονιστεί ότι αη περιγραφή είναι αποκαλυπτική της υποκείμενης αιτίας. Έλλειμμα αέρος, είναι έκφραση που επιφυλάσσεται για περιπτώσεις όπου με αυξημένες ώσεις από τους χημοϋποδοχείς, όπως επί χορνίων πνευμονοπαθειών, ενώ οι ίνες C που διεγείρονται από αύξηση της πιέσεως στο διάμεσο χώρο, όπως επί πνευμονικού οιδήματος. Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, αναφέρουν ότι αισθάνονται ασφυξία. Τα 'βιώματα' αυτά μειώνονται ότανοι αισθητικοί υποδοχείς των ανώτερων αναπνευστικών οδών και του προσώπου διεγείρονται από κρύο. Το αυξημένο έργο αναπνοής συνδέεται συχνότερα με τη δυναμική υπερδιάταση, κια την παχυσαρκία, όπου το έργο αναπνοής αυξάνεται λόγω περιορισμένης μηχανικής αποδόσεως των πνευμόνων.

Δύσπνοια, συχνότης
Σε μια πρόσφατη μελέτη τους  (μελέτη ΒOLD) οι Grønseth et al. (2014) διαπιστώνουν ότι δεν έχει παγκοσμίως επιχειρηθεί η εκτίμηση της επιπτώσεως της δύσπνοιας και δεν έχουν επισημανθεί πργνωστικοί της παράγοντες. Από την  αναδρομική μελέτη που εκπόνησαν με βάση δεδομένα από τη μελέτη "Burden of Obstructive Lung Disease, BOLD" διαπιστώθηκε ότι η μέση επίπτωση στον γενικό πληθυσμό κυμαίνεται ~26%, που δεν απέχει πολύ από τα ευρήματα δημοσιεύσεων στο απότερο ή εγγύτερο παρελθόν (&,&,&). ενώ μεταξύ εκείνων με χαμηλό κίνδυνο, 16%. Γεινικά, ο καλύτερος προγνωστικός δείκτης είναι η μείωση της FVC <60%προβλεπομένης. Σε μερικές μελέτες, βασισμένες στη μελέτη ιατρικών φακέλλων αρχείου, αναγνωρίστηκε πολύ μικρότερη επίπτωση της δύσπνοιας (&). Σημειώνεται ότι πολλών αρρώστων το αίτημα της δύσπνοιας παραμερίζεται από τον ΙΑτρό τους επειδή δεν θεωρείται σημαντικό στοιχείο για την προσέγγιση της διαγνώσεως ή επειδή οι Ιατροί, συχνά, δεν καταγράφουν με πληρότητα τις αιτιάσεις των ασθενών τους. Εάν επιχειρηθεί η ποσοτικοποίηση της δύσπνοιας μέ τη βοήθεια μιας κλίμακας, μπορεί να απολήξηει σε περισσότερο αντικειμενικά αποτελέσματα, επειδή οι ασθενείς δεν γνωρίζουν με τι μέτρο να εκφέρουν "το δυσάρεστο αίσθημα κοπιώδους αναπνοής". Η χρήση ποσοτικής διαβαθμίσεως της δύσπνοιας, υποστηρίζεται από τον ψυχοφυσικό νόμο Fechner, και εισφέρει στη συγκέντωση ομοειδών αποτελεσμάτων. ΟΙ πολυάσχολοι Ιατροί αναρρωτιούνται εάν η δύσπνοια που αναφέρει ο ασθενής τους είναι αξιόλογη. Ο στόχος είναι η οριοθέτηση ενός κατωφλίου, πέρα από το οποίο η δύσπνοια καθίσταται προβληματικό σύμπτωμα. Πέρα από τη συχνότητά της, χαρακτηριστικό της δύπνοιας είναι ότι είναι "δυσάρεστη αίσθηση" (&) και οι ασθενείς προστρέχουν για ιατρική βοήθεια (&).
Η αντικειμενική αποτίμηση της δύσπνοιας με εκτίμηση του νευρωνικό ελέγχου αναπνοής  (Neural respiratory drive)  (&, &, &). Η δύσπνοια παριστά μια σημαντική αιτία περιορισμού της άσκησης και της ποιότητας ζωής μεταξύ των ασθενών με ΧΑΠ και, επομένως, ο εντοπισμός φυσιολογικών  δεικτών αντικειμενικής αποτυπώσεώς της, που να συσχετίζεται με τα συμπτώματα και τις παθολογοανατομικές αλλοιώσεις είναι απόλυτα αναγκαίος (ιιι). Η εκτίμηση της νευρωνικής αγωγής της αναπνοής μπορεί να αποβεί χρήσιμη σε ασθενείς με ΧΑΠ για διαρκτές κλινικές κι ερευνητικές επιδιώξεις. Στη μελέτη αυτή, επιχειρήθηκε να συσχετιστεί η νευρωνική αγωγή της αναπνοής (neural respiratory drive, NRD) , που μετριέται  μέσω ηλεκτρομυογραφήματος του διαφράγματος και η σχέση του με υποκειμενικές μετρήσεις της δύσπνοιας. Επιχειρήθηκε, επίσης, να διερευνηθεί εάν η διάσταση μεταξή νεωρωνικής αγωγής της αναπνοής και αερισμού ('neuroventilatory uncoupling), ως συνέπεια παθολογικής μηχανικής των πνευμόνων, εισφέρει στη διαμόρφωση της εντάσεως της δύσπνοιας, συγκριτικά με την μέτρηση της νευρωνικής αγωγής της αναπνοής, μόνο. Σε μια πρόσφατα δημοειευθείσα, προσεκτικά σχεδιασμένη μελέτη, ελέγχθηκε η υπόθεση ότι το διοισοφάγειο ηλεκτρομυογράφημα κατά την διαδικασία επανεισπνοής CO2  και μελέτη κοπώσεως επί εργομετρικού κυλιόμενου τάπητος θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί γαι την αντικειμενική εκτίμηση της εντάσεως της δύσπνοιας, έναντι των διαθέσιμων υποκειμενικών μεθόδων (Borg, MRC).
Δύσπνοια προκαλεί η εισπνοή CO₂, σε υγιά άτομα, αλλά συνήθως απουσιάζει επί υποξαιμίας.

[ii] Redelmeier DA, Goldstein RS,Min ST, Hyland RH. Spirometry and dyspnea in patients with COPD.When small differences mean little. Chest 1996· 109:1163–1168.

iii.  Γεώργιος Α. Μαθιουδάκης: Δύσπνοια - φυσιολογική και παθοφυσιολογική θεώρηση Ελληνική Πνευμονολογική Επιοθεώρηση 4:79-101

iv. The active identification and management of chronic refractory breathlessness is a human right. Η χρόνια ανθεκτική δύσπνοια ορίζεται ως δύπνοια ηρεμίας που επιμένει στο χρόνο, παρά την εφαρμογή βέλτιστης θεραπείας του υποκείμενο αιτιοπαθογενετικού παράγοντος. Ανά πάσα στιγμή, πάνω από 1% του πληθυσμού αναφέρει "δύσπνοια" εντάσεως >=3 της κλίμακας mMRC Παρά την επίπτωση, τη βαρύτητα και τη χρονιότητα του συμπτώματος, η  ανθεκτιική στη θεραπεία δύσπνοια, παραμένει -ουσιωδώς- χωρίς επαρκή θεραπεία. Πολλοί ασθενείς (και οι Ιατροί τους) θεωρούν τη δύσπνοια ως ένα αναπόσαστο μέρος της παθήσεώς τους χωρίς να καταπιάνονται με την αντιμετώπισή του, παρά τη διάθεση επαρκούς θεραπείας, Οι Ιατρικοί Οργανισμοί συγκλείνουν, ήδη, σε ομοφωνίες κλινικής προσεγγίσεως του δυσάρστου αισθήματος κοπιώδους αναπνοής, αλλά η παρηγορητική της θεραπεία, π.χ., με παράγωγα οπιοειδών είναι συγκρούεται με τα ανθρώπινα δικαιώματα. Αντίθετα, η σθεναρή αντιμετώπιση του πόνου έχει ενταχθεί στα ανθρώπινα δικαιώματα και δεδομένης της υψηλής επιπτώσεώς της, είναι καιρός να ειδωθεί η αντιμετώπιση της δύσπνοιας, υπό το πρίσμα της διαχειρίσεως του χρόνιου πόνου. 

βιβλιογραφία
1 . American Thoracic Society . Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: A consensus statement . Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 : 321 -40 .
2 . Cherniack NS , Altose MD . Mechanisms of dyspnea . Clin Chest Med 1987 ; 8 (2) : 207-14 .
3 . Tobin MJ . Dyspnea: Pathophysiologic basis, clinical presentation, and management . Arch Intern Med 1990 ; 150 : 1604-13 .
4. Brown ML , Carrieri V , Janson-Bjerklie S , Dodd MJ . Lung cancer and dyspnea: The patient&#8217;s perception . Oncol Nurs Forum 1986 ; 13 (5) : 19 &#8211; 24 .
5 . Roberts DK , Thorne SE , Pearson C . The experience of dyspnea in late-stage cancer . Patients&#8217; and nurses&#8217; perspectives. Cancer Nursing 1993 ; 16 (4) : 310 &#8211; 20 .
6 . Chochinov MH , Tataryn D , Clinch JJ , Dudgeon D . Will to live in the terminally ill . Lancet 1999 ; 354 (9181) : 816 &#8211; 19 .
7 . Silvestri GA , Mahler DA . Evaluation of dyspnea in the elderly patient . Clin Chest Med 1993 ; 14 ( 3 ): 393 &#8211; 404 .
8 . Ferrin MS , Tino G . Acute dyspnea . AACN Clin Issues 1997 ; 8 ( 3 ): 398 &#8211; 410 .
9 . Man GCW , Hsu K , Sproule BJ . Effect of alprazolam on exercise and dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease . Chest 1986 ; 90 ( 6 ): 832 &#8211; 6 .
10 . Carrieri-Kohlman V , Dudgeon D. Multidimensional assessment of dyspnea . In Booth S , Dudgeon D (eds) Dyspnea in Advanced Disease , pp. 19 &#8211; 37 . Oxford : Oxford University Press , 2005 .
11 . Gift AG , Plaut SM , Jacox A . Psychologic and physiologic factors related to dyspnea in subjects with chronic obstructive pulmonary disease . Heart Lung 1986 ; 15 ( 6 ): 595 &#8211; 601 .
12 . Hancox B , Whyte K. McGraw-Hill &#8217; s Pocket Guide to Lung Function Tests . Roseville NSW : McGraw-Hill , 2001 .
13 . Lewis MI , Belman MJ . Nutrition and the respiratory muscles . Clin Chest Med 1988 ; 9 ( 2 ): 337,8211-47.
14 . Nguyen HQ , Altinger J , Carrieri-Kohlman V , Gormley JM , Paul SM , Stulbarg MS . Factor analysis of laboratory and clinical measurement of dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease . J Pain Symptom Manage 2003 ; 25 ( 2 ): 118:8211-27 .
15 . Mahler DA , Wells CK . Evaluation of Clinical Methods for Rating Dyspnea . Chest 1988 ; 93 ( 3 ): 580:8211-6 .
16 . Epler GR , Saber FA , Gaensler EA . Determination of severe impairment (disability) in interstitial lung disease . Am Rev Respir Dis 1980 ; 121 : 647 &#8211; 59 .
17 . Bruera E , Schmitz B , Pither J , Neumann CM , Hanson J . The frequency and correlates of dypsnea in patients with advanced cancer . J Pain Symptom Manage 2000 ; 19 ( 5 ): 357 &#8211; 62 .
18 . Mahler DA , Weinberg DH , Wells CK , Feinstein AR . The measurement of dyspnea. Contents, interobserver agreement, and physiologic correlates of two
19 . Booth S , Adams L . The shuttle walking test: a reproducible method for evaluating the impact of shortness of breath on functional capacity in patients with advanced cancer . Thorax 2001 ; 56 ( 2 ): 146 &#8211; 50 . 20 . Tanaka K , Akechi T , Okuyama T , Nishiwaki Y , Uchitomi Y . Factors correlated with dyspnea in advanced lung cancer patients: Organic causes and what else? J Pain Symptom Manage 2002 ; 23 ( 6 ): 490 &#8211; 500 .
21 . Swinburn CR , Wakefield JM , Newman SP , Jones PW . Evidence of prednisolone induced mood change (&#8216;steroid euphoria&#8217;) in patients with chronic obstructive airways disease . Br J Clin Pharmacol 1988 ; 26 : 709 &#8211; 13 .
22 . Yellowlees PM , Ruffin RE . Psychological defenses and coping styles in patients following a life- threatening attack of asthma . Chest 1989 ; 95 ( 6 ): 1298 &#8211; 303 .
23 . Dudgeon D , Lertzman M . Dyspnea in the Advanced Cancer Patient . J Pain Symptom Manage 1998 ; 16 ( 4 ): 212 &#8211; 19 .
24 . Hermann C . International experiences with the Hospital Anxiety and Depression Scale &#8211; a review of validation data and clinical results . J Psychosom Res 1997 ; 42 ( 1 ): 17 &#8211; 41 . 25 . Zigmond A , Snaith RP . The Hospital Anxiety and Depression Scale . Acta Psychiatr Scand 1983 ; 67 ( 5 ): 361 &#8211; 70 . 26 . Henoch I , Bergman B , Gustafsson M , Gaston-Johansson F , Danielson E . Dyspnea experience in patients with lung cancer in palliative care . Eur J Onc Nursing 2008 ; 12 : 86 &#8211; 96 . 27 . Simon PM , Schwartzstein RM , Weiss JW , et al . Distinguishable sensations of breathlessness induced in normal volunteers . Am Rev Respir Dis 1989 ; 140 : 1021 &#8211; 7 . 28 . Simon PM , Schwartzstein RM , Weiss JW , Fencl V , Teghtsoonian M , Weinberger SE . Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath . Am Rev Respir Dis 1990 ; 142 : 1009 &#8211; 14 . 29 . Wilcock A , Crosby V , Hughes AC , Fielding K , Corcoran R , Tattersfield AE . Descriptors of breathlessness in patients with cancer and other cardiorespiratory diseases . J Pain Symptom Manage 2002 ; 23 (3) : 182 &#8211; 9 . 30 . O&#8217;Donnell DE , Chau LL , Bertley J , Webb KA . Qualitative aspects of exertional breathlessness in CAL: Pathophysiological mechanisms . Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 155 : 109 &#8211; 15 . 31 . O&#8217;Donnell DE , Chau LKL , Webb KA . Qualitative aspects of exertional dyspnea in interstitial lung
D&#8217;Arsigny C , Raj S , Abdollah H , Webb KA , O&#8217;Donnell DE . Ventilatory assistance improves leg discomfort and exercise endurance in stable congestive heart failure (CHF) . Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 157 : A451 . 33 . Mahler DA , Harver A . A factor analysis of dyspnea ratings, respiratory muscle strength and lung function in patients with COPD . Am Rev Respir Dis 1992 ; 145 ( 2 Pt 1 ) : 467 &#8211; 70 . 34 . Eakin EG , Kaplan RM , Ries AL , Sassi-Dambron DE . Patients&#8217; self reports of dyspnea: an important and independent outcome in COPD . Ann Behav Med 1996 ; 18 ( 2 ): 87 &#8211; 90 . 35 . Hajiro T , Nishimura K , Tsukino M , Ikeda A , Koyama H , Izumi T . Analysis of clinical methods used to evaluate dyspnea in patients with COPD . Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 ( 4 ): 1185 &#8211; 9 . 36 . Harty HR , Adams L. Assessment of dyspnoea in research . In Ahmedzai S , Muers M (eds) Supportive Care in Respiratory Disease , pp. 123 &#8211; 34 . Oxford University Press , 2005 . 37 . Gift AG . Validation of a vertical visual analogue scale as a measure of clinical dyspnea . Rehabil Nurs 1989 ; 14 ( 6 ): 323 &#8211; 5 . 38 . Mancini I , Body JJ . Assessment of dyspnea in advanced cancer patients . Support Care Cancer 1999 ; 7 ( 4 ): 229 &#8211; 32 . 39 . Aitken RCB . Measurement of feelings using visual analogue scales . Proc R Soc Med 1969 ; 62 : 989 &#8211; 93 . 40 . Gift AG , Narsavage GL . Validity of the numeric rating scale as a measure of dyspnea . Am J Crit Care 1998 ; 7 ( 3 ): 200 &#8211; 441 . Dhand R , Kalra S , Malik SK . Use of visual analogue scales for assessment of the severity of asthma . Respiration 1988 ; 54 : 255 &#8211; 62 . 42 . Wilson RC , Jones PW . A comparison of the Visual Analogue Scale and Modified Borg Scale for the measurement of dyspnea during exercise . Clin Sci (Colch) 1989 ; 76 : 277 &#8211; 82 . 43 . Mador MJ , Kufel TJ . Reproducibility of Visual Analogue Scale measurements of dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease . Am Rev Respir Dis 1992 ; 146 : 82 &#8211; 7 . 44 . Muza SR , Silverman MT , Gilmore GC , Hellerstein HK , Kelsen SG . Comparison of scales used to quantitate the sense of effort to breathe in patients with COPD . Am Rev Respir Dis 1990 ; 141 : 909 &#8211; 13 . 45 . Gift AG . Validation of a vertical visual analogue scale as a measure of clinical dyspnea . Am Rev Respir Dis 1986 ; 133 ( 4, Part 2 ): A163 . 46 . Gift AG . Clinical measurement of dyspnea . Dimens Crit Care Nurs 1989 ; 8 ( 4 ): 210 &#8211; 16 . 47. Guyatt GH , Townsend M , Berman LB , Keller JL . A comparison of Likert and visual analogue scales for measuring change in function . J Chronic Dis 1987 ; 40 ( 12 ): 1129 &#8211; 33 . 48 . Dudgeon DJ , Kristjanson L , Sloan JA , Lertzman M , Clement K . Dyspnea in cancer patients: prevalence and associated factors . J Pain Symptom Manage 2001 ; 21 ( 2 ): 95 &#8211; 102 . 49 . Reuben DB , Mor V . Dyspnea in terminally ill cancer patients . Chest 1986 ; 89 : 234 &#8211; 6 . 50 . Borg GAV . Psychophysical Basis of Perceived Exertion . Med Sci Sports Exerc 1982 ; 14 ( 5 ): 377 &#8211; 81 . 51 . Wolkove N , Dajczman E , Colacone A , Kreisman H . The relationship between pulmonary function and dyspnea in obstructive lung disease . Chest 1989 ; 96 : 1247 &#8211; 51 . 52 . Burdon J , Juniper E , Killian K , Hargeave F , Campbell E . The perception of breathlessness . Am Rev Respir Dis 1982 ; 126 : 825 &#8211; 8 . 53 . Lush MT , Janson-Bjerklie S , Carrieri-Kohlman V , Lovejoy N . Dyspnea in the ventilator-assisted patient . Heart Lung 1988 ; 17 ( 5 ): 528 &#8211; 35 . 54 . Adams L , Chronos N , Guz A . The measurement of breathlessness induced in normal subjects: validity of two scaling techniques . Clin Sci 1985 ; 69 : 7 &#8211; 16 . 55 . Kendrick KR , Baxi SC , Smith RM . Usefulness of the modifed 0&#8211;10 Borg Scale in assessing the degree of dyspnea in patients with COPD and asthma . J Emerg Nurs 2000 ; 26 : 216 &#8211; 22 . 56 . Wilson RC , Jones PW . Long term reproducibility of Borg Scale estimates of breathlessness during exercise . Clin Sci 1991 ; 80 : 309 &#8211; 12 O&#8217;Donnell DE , Lam M , Webb KA . Measurement of Symptoms, Lung Hyperinflation, and Endurance during Exercise in Chronic Obstructive Pulmonary Disease . Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 1557 &#8211; 65 . 58 . Campbell ML . Psychometric testing of a respiratory distress observation scale . J Palliat Med 2008 ; 11 ( 1 ): 44 &#8211; 50 . 59 . Wilcock A , Corcoran R , Tattersfield AE . Safety and efficacy of nebulized lignocaine in patients with cancer and breathlessness . Palliat Med 1994 ; 8 : 35 &#8211; 8 . 60 . van der Molen B . Dyspnoea: a study of measurement instruments for the assessment of dyspnoea and their application for patients with advanced cancer . J Advance Nurs 1995 ; 22 : 948 &#8211; 56 . 61 . Killian KJ . Assessment of dyspnoea . Eur Respir J 1988 ; 1 ( 3 ): 195 &#8211; 7 . 62 . ATS / ERS . Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper . Eur Respir J 2004 ; 23 : 932 &#8211; 46 . 63 . Bestall JC , Paul EA , Garrod R , Garnham R , Jones PW , Wedzicha J . Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnea scale as a measure of disability in patients with COPD . Thorax 1999 ; 54 ( 7 ): 581 &#8211; 6 . 64 . Hajiro T , Nishimura K , Tsukino M , Ikeda A , Oga A , Izumi T . A comparison of the level of dyspnea vs disease severity in indicating the health-related quality of life of patients with COPD . Chest 1999 ; 116 : 1632 &#8211; 7
Nishimura K , Izumi T , Tsukino M , Oga A . Dyspnea is a better predictor of 5-year survival than airway obstruction in patients with COPD . Chest 2002 ; 121 : 1434 &#8211; 40 . 66 . Mahler DA , Rosiello RA , Harver A , Lentine T , McGovern JF , Daubenspeck JA . Comparison of clinical dyspnea ratings and psychophysical measurements of respiratory sensation in obstructive airway disease . Am Rev Respir Dis 1987 ; 135 : 1229 &#8211; 33 . 67 . Mahler DA , Harver A , Rosiello RA , Daubenspeck JA . Measurement of respiratory sensation in interstitial lung disease . Chest 1989 ; 96 : 767 &#8211; 71 . 68 . McGavin CR , Artvinli M , Naoe H , McHardy G . Dyspnoea, Disability and distance walked: comparison of estimates of exercise performance in respiratory disease . Br Med J 1978 ; 2 : 241 &#8211; 3 . 69 . Wilcock A , Crosby V , Clarke D , Corcoran R , Tattersfield AE . Reading numbers aloud: a measure of the limiting effect of breathlessness in patients with cancer . Thorax 1999 ; 54 ( 12 ): 1099 &#8211; 103 . 70 . Mahler DA , Faryniarz K , Tomlinson D , et al . Impact of dyspnea and physiologic function on general health status in patients with chronic obstructive pulmonary disease . Chest 1992 ; 102 ( 2 ): 395 &#8211; 401 . 71 . Mahler DA , Matthay RA , Snyder PE , Wells CK , Loke J . Sustained-release theophylline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway disease . Am Rev Respir Dis 1985 ; 131 : 22 &#8211; 5 . 72 . O&#8217;Donnell DE , McGuire M , Samis L , Webb KA. The impact of exercise reconditioning on breathlessness in severe chronic airflow limitation . Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : 2005 &#8211; 13 . 73 . Reardon J , Awad E , Normandin E , Vale F , Clark B , Zu Wallack RL . The effect of comprehensive outpatient pulmonary rehabilitation on dyspnea . Chest 1994 ; 105 ( 4 ): 1046 &#8211; 52 . 74 . Mahler DA , Tomlinson D , Olmstead EM , Tosteson AN , O&#8217;Connor GT . Changes in dyspnea, health status, and lung function in chronic airway disease . Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 151 ( 1 ): 61 &#8211; 5 . 75 . Mahler DA , Ward J , Fierro-Carrion G , Waterman LA , Lentine T , Mejia-Alfaro R . Development of self-administered versions of modified baseline and transition dyspnea indexes in COPD . J COPD 2004 ; 1 ( 2 ): 165 &#8211; 72 . 76 . Lareau SC , Carrieri-Kohlman V , Janson-Bjerklie S , Roos PJ . Development and testing of the Pulmonary Functional Status and Dyspnea Questionnaire (PFSDQ) . Heart Lung 1994 ; 23 ( 3 ): 242 &#8211; 50
Lareau SC , Meek PM , Roos PJ . Development and testing of the modified version of the pulmonary functional status and dyspnea questionnaire (PFSDQ-M) . Heart Lung 1998 ; 27 ( 3 ): 159 &#8211; 68 . 78 . Lareau SC , Meek PM , Press D , Anholm JD , Roos PJ . Dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease: does dyspnea worsen longitudinally in the presence of declining lung function? Heart Lung 1999 ; 28 ( 1 ): 65 &#8211; 73 . 79 . Eakin EG , Sassi-Dambron DE , Ries AL , Kaplan RM . Reliability and validity of dyspnea measures in patients with obstructive lung disease . Int J Behav Med 1995 ; 2 : 118 &#8211; 34 . 80 . Eakin EG , Resnikoff PM , Prewitt LM , Ries AL , Kaplan RM . Validation of a new dyspnea measure: The UCSD Shortness of Breath Questionnaire. University of California, San Diego . Chest 1998 ; 113 ( 3 ): 619 &#8211; 24 . 81 . Ries AL , Kaplan RM , Limberg TM , Prewitt LM . Effects of pulmonary rehabilitation on physiologic and psychosocial outcomes in patients with COPD . Ann Intern Med 1995 ; 122 ( 11 ): 823 &#8211; 32 . 82 . Weaver TE , Narsavage GL . Physiological and psychological variables related to functional status in COPD . Nursing Res 1992 ; 43 : 286 &#8211; 91 . 83 . Weaver TE , Richmond RS , Narsavage GL . An explanatory model of functional status in COPD . Nursing Res 1997 ; 46 : 26 . 84 . Normandin E , McCusker C , Connors M , Vale F , Gerardi D , Zu Wallack RL . An evaluation of two approaches to exercise conditioning in pulmonary rehabilitation . Chest 2002 ; 121 ( 4 ): 1085 &#8211; 91 . 85 . Tanaka K , Akechi T , Okuyama T , Nishiwaki Y , Uchitomi Y . Development and validation of the Cancer Dyspnoea Scale: a multidimensional, brief, self-rating scale . Br J Cancer 2000 ; 82 ( 4 ): 800 &#8211; 5 .
Lareau SC , Meek PM , Roos PJ . Development and testing of the modified version of the pulmonary functional status and dyspnea questionnaire (PFSDQ-M) . Heart Lung 1998 ; 27 ( 3 ): 159 &#8211; 68 . 78 . Lareau SC , Meek PM , Press D , Anholm JD , Roos PJ . Dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease: does dyspnea worsen longitudinally in the presence of declining lung function? Heart Lung 1999 ; 28 ( 1 ): 65 &#8211; 73 . 79 . Eakin EG , Sassi-Dambron DE , Ries AL , Kaplan RM . Reliability and validity of dyspnea measures in patients with obstructive lung disease . Int J Behav Med 1995 ; 2 : 118 &#8211; 34 . 80 . Eakin EG , Resnikoff PM , Prewitt LM , Ries AL , Kaplan RM . Validation of a new dyspnea measure: The UCSD Shortness of Breath Questionnaire. University of California, San Diego . Chest 1998 ; 113 ( 3 ): 619 &#8211; 24 . 81 . Ries AL , Kaplan RM , Limberg TM , Prewitt LM . Effects of pulmonary rehabilitation on physiologic and psychosocial outcomes in patients with COPD . Ann Intern Med 1995 ; 122 ( 11 ): 823 &#8211; 32 . 82 . Weaver TE , Narsavage GL . Physiological and psychological variables related to functional status in COPD . Nursing Res 1992 ; 43 : 286 &#8211; 91 . 83 . Weaver TE , Richmond RS , Narsavage GL . An explanatory model of functional status in COPD . Nursing Res 1997 ; 46 : 26 . 84 . Normandin E , McCusker C , Connors M , Vale F , Gerardi D , Zu Wallack RL . An evaluation of two approaches to exercise conditioning in pulmonary rehabilitation . Chest 2002 ; 121 ( 4 ): 1085 &#8211; 91 . 85 . Tanaka K , Akechi T , Okuyama T , Nishiwaki Y , Uchitomi Y . Development and validation of the Cancer Dyspnoea Scale: a multidimensional, brief, self-rating scale . Br J Cancer 2000 ; 82 ( 4 ): 800 &#8211; 5 .
breathlessness in palliative care? A systematic review . Palliat Med 2007 ; 21 : 177 &#8211; 91 . 87 . Mahler DA . How should health-related quality of life be assessed in COPD? Chest 2000 ; 117 : 54 &#8211; 75 . 88 . Jones PW , Quirk FH , Baveystock CM . The St George&#8217;s Respiratory Questionnaire . Respir Med 1991 ; 85 ( Supplement B ): 25 &#8211; 31 . 89 . Bergner M , Bobbitt RA , Carter WB , Gison BS . The Sickness Impact Profile: development and final revision of a health status measure . Medical Care 1981 ; 19 : 878 &#8211; 95 . 90 . Jones PW , Baveystock CM , Littlejohns P . Relationships between general health measured with the Sickness Impact Profile and respiratory symptoms, physiological measures and mood in patients with chronic airflow limitation . Am Rev Respir Dis 1989 ; 140 : 1538 &#8211; 43 . 91 . Ware JE , Sherbourne CD . The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection . Medical Care 1992 ; 30 : 473 &#8211; 83 . 92 . Ware JE , Gandek B . Overview of the SF-36 Health Survey & the International Quality of Life Assessment (IQOLA) Project . J Clin Epidemiol 1998 ; 51 : 903 &#8211; 12 . 93 . Guyatt GH , Berman L , Townsend M , Pugsley S , Chambers L . A measure of quality of life for clinical trials in chronic lung disease . Thorax 1987 ; 42 : 773 &#8211; 8 . 94 . Stulbarg MS , Carrieri-Kohlman V , Demir-Deviren S , et al . Exercise training improves outcomes of a dyspnea self-management program . J Cardiopulm Rehabil 2002 ; 22 : 109 &#8211; 21 . 95 . Wijkstra PJ , TenVergert EM , Van Altena R , et al . Reliability and validity of the chronic respiratory questionnaire (CRQ) . Thorax 1994 ; 49 : 405 &#8211; 67 . 96 . Guyatt GH , Townsend M , Pugsley S . Bronchodilators in chronic airflow limitation: effect on airway function, exercise capacity, and quality of life . Am Rev Respir Dis 1987 ; 135 : 1069 &#8211; 74 . 97 . Jaeschke R , Singer J , Guyatt GH . Measurements of health status: ascertaining the minimal clinically important difference . Contr Clin Trials 1989 ; 10 : 407 &#8211; 15 . 98 . Jones PW , Quirk FH , Baveystock CM , Littlejohns P . A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation. The St George&#8217;s Respiratory Questionnaire . Am Rev Respir Dis 1992 ; 145 : 1321 &#8211; 7 . 99 . Jones PW , Bosh TK . Quality of life changes in COPD patients treated with Salmeterol . Am J Respir Crit Care Med 1997 ; 155 : 1283 &#8211; 9 .
Jones PW. Dyspnea and quality of life in chronic obstructive pulmonary disease . In Mahler D (ed) Dyspnea , pp. 199 &#8211; 220 . New York : Marcel Dekker, Inc. , 1998. 101 . Molken MR , Roos B , Van Noord JA . An empirical comparison of the St George&#8217;s Resp iratory Questionnaire (SGRQ) and the Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRQ) in a clinical trial setting . Thorax 1999 ; 54 ( 11 ): 995 &#8211; 1003 . 102 . Nekolaichuk CL , Bruera E , Spachinsky K . A comparison of patient and proxy symptom assessments in advanced cancer patients . J Pain Symptom Manage 1998 ; 15 : S10 . 103 . Higginson IJ , McCarthy M . Validity of the support team assessment schedule: do staffs&#8217; ratings reflect those made by patients or their families? Palliat Med 1993 ; 7 ( 3 ): 219 &#8211; 28